Rassegna clinica - Pathos

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Rassegna clinica

Precedenti
Sindrome post-trauma cranico:
efficacia dei blocchi anestetici dei nervi epicranici
Therapeutic effectiveness of epicranial nerve blocks
on post-traumatic syndrome from head injury
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Claudio Antonio Caputi
S.O.D. di Medicina del Dolore e Palliativa
Azienda Ospedaliera-Universitaria “Ospedali Riuniti di Ancona”
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Riassunto Si riporta il caso di una donna di 53 anni che, in seguito a trauma cranico per incidente sul lavoro, manifestava una cefalea continua con vertigini, talora nausea, acufeni all’orecchio destro e allodinia diffusa al cuoio capelluto.
Il trattamento iposensibilizzante, mediante blocchi con anestetici locali dei punti iperalgici alla digitopressione in corrispondenza dei nervi epicranici, ha controllato rapidamente l’allodinia e successivamente la cefalea. Inoltre, inaspettatamente, si sono notevolmente ridotte le vertigini e sono cessati gli acufeni. Questo risultato, del tutto insperato, evidenzia le imprevedibili
potenzialità terapeutiche di un trattamento di semplice esecuzione e poco invasivo. Pertanto risulta di grande interesse l’interpretazione neurofisiopatologica.
Summary The autor describes the case of a 53-year-old woman suffering from headache and dizziness, sometimes nausea, tinnitus in the right ear, and diffuse scalp allodynia following an occupational accident involving a head injury. Hyposensitizing treatment by anesthetic blockade at the emergence points of the epicranial nerves, which were hyperalgesic to fi nger pressure, rapidly controlled the allodynia and eventually the headache. Unexpectedly, the patient also reported reduced dizziness and resolution of the tinnitus. The unforeseen outcome highlights the unpredictable therapeutic potential of a simple and modestly invasive procedure. The neuropathophysiological interpretation is consequently very interesting.
Parole chiave  Cefalea post-traumatica, allodinia, vertigini, acufeni, nervo grande occipitale, blocchi anestetici
Key words Post-traumatic headache, allodynia, dizziness, tinnitus, greater occipital

Introduzione
Il caso clinico che si va a descrivere è inquadrabile, in accordo con la ICHD-II,1come cefalea acuta post-traumatica da trauma cranico moderato. La paziente ha, infatti, accusato una cefalea di forte intensità, accompagnata a forte vertigine, lieve agitazione, difficoltà di concentrazione, insonnia, acufeni, comparsa entro due giorni dal trauma. Le vertigini sono sicuramente la manifestazione più frequente dopo tale tipo di cefalea.2 Fisiopatologicamente è ipotizzabile un danno assonale diffuso, conseguenza dello stiramento delle terminazioni nervose sottoposte alla energia del trauma. Il trauma può anche essere causa di alterazioni dell’emodinamica cerebrale3 e di modificazioni metaboliche che includono il rilascio di neurotrasmettitori inibitori e di aminoacidi eccitatori.4
La terapia farmacologica prevede comunemente l’uso di antiepilettici, calcioantagonisti, eccetera.

Caso clinico
Donna di 53 anni, in data 15 febbraio 2009 subiva un trauma cranico in un incidente sul lavoro (caduta di due mensole sul capo) senza perdita di coscienza. Al Pronto Soccorso riferiva cefalea intensa e vertigine in assenza di segni obiettivi neurologici. In anamnesi: due gravidanze a termine, asportazione di fibromi mammari da qualche anno e un intervento chirurgico al ginocchio sinistro per trauma. La TAC cerebrale risultava nella norma e una TAC spirale cervicale evidenziava inversione della fisiologica lordosi cervicale con alterazioni spondilosiche diffuse. Trattenuta in osservazione, il giorno successivo lamentava diffusa dolenzia cervico-dorsale con persistente cefalea di intensità non severa e lieve sonnolenza, con normale obiettività neurologica. Un episodio di nausea e vomito postprandiale era trattato con somministrazione di metoclopramide (10mg ev). Il secondo giorno si manifestava un improvviso malessere con vomito e lipotimia. Una TAC cerebrale di controllo era negativa. L’esame clinico vestibolare, eseguito per la ricomparsa di un’intensa vertigine oggettiva posturale, non evidenziava presenza di nistagmo spontaneo; normale l’esame otoscopico. Si prescriveva pertanto betaistina dicloridrato (16 mg per due volte al giorno per 15 giorni).

La paziente giungeva alla nostra osservazione al dodicesimo giorno dal trauma accusando cefalea quotidiana, resistente al trattamento farmacologico, ed episodi di vertigine con nausea, oltre alla comparsa di fastidiosi acufeni all’orecchio destro. Obiettivamente presentava intensa allodinia meccanica dinamica diffusa al cuoio capelluto, evocata dallo sfi oramento dei capelli, con impossibilità di indossare gli occhiali e con conseguente disturbato riposo notturno. I punti di emergenza sottocutanei dei nervi sovraorbitario e grande occipitale risultavano intensamente iperalgici alla digitopressione, bilateralmente.
Per la presenza di tale sintomatologia, si decideva di iniziare un trattamento iposensibilizzante loco-regionale mediante blocchi anestetici dei nervi epicranici, seguendo un nostro originale schema terapeutico, praticato già da anni.5-6 Al secondo blocco anestetico dei nervi epicranici, dopo due giorni dal primo, si otteneva una netta regressione dell’allodinia. La paziente riferiva inoltre la remissione degli acufeni, durante il tempo di persistenza dell’effetto anestetico. Il giorno 3 marzo, nuovo ricovero in Pronto Soccorso per episodio lipotimico di breve durata e successiva lieve ipostenia e disestesia a carico dell’arto inferiore sinistro. Ulteriori controlli radiologici (TAC cerebrale e cervicale) risultavano nella norma. Si prescrivevano: collare cervicale morbido, riposo a letto, gabapentin 400mg x 2/die, desametasone 8 mg im da scalare progressivamente nei giorni successivi.
La paziente terminava il primo ciclo di 5 sedute di blocchi anestetici in data 11 marzo, dopo un’interruzione di una settimana circa, con completa e definitiva scomparsa dell’allodinia del cuoio capelluto e delle regioni sovrauricolari
(riferiva la possibilità di rimettersi gli occhiali fi no ad allora non più tollerati). Riconfermava inoltre la remissione degli acufeni durante l’effetto anestetico dei blocchi. Constatata la buona efficacia del trattamento si decideva un secondo ciclo iposensibilizzante, mediante blocchi anestetici, a partire dal giorno 25 dello stesso mese, in quanto, pur in remissione completa dell’allodinia del capo, la paziente riferiva la ricomparsa di una cefalea, quotidiana notturna, pulsante, localizzata in sede parietale destra. I nervi epicranici sovraorbitari e il nervo grande occipitale di destra risultavano iperalgici alla digitopressione.
Nel corso del secondo ciclo di terapia la paziente riferiva la scomparsa definitiva degli acufeni con una netta riduzione di intensità e durata della cefalea notturna che recedeva spontaneamente, senza assunzione di antalgici.
Al termine del trattamento avvenuto in data 31 marzo si otteneva la completa remissione anche della cefalea.
A un follow-up a 15 giorni, permaneva la remissione completa della cefalea, dell’allodinia e degli acufeni, con persistenza di sporadiche ed episodiche vertigini, di lieve intensità e breve durata. Al follow-up a 6 mesi la paziente risultava del tutto asintomatica, senza alcuna terapia farmacologica.

Discussione e conclusioni
Più recentemente si sono aggiunte ulteriori esperienze cliniche sull’utilizzo di blocchi anestetici nella terapia delle cefalee primarie7-8 e si è anche evidenziato come il blocco anestetico del nervo grande occipitale potesse controllare efficacemente l’allodinia meccanica che si manifesta sul cuoio capelluto di alcuni pazienti emicranici, espressione di ipersensitizzazione centrale.9-10
Secondo la nostra ipotesi l’effetto terapeutico dei blocchi si giustifica con l’inibizione dell’ipersensitizzazione periferica, testimoniata dalla iperalgesia provocata da una leggera pressione dei nervi epicranici grande occipitale (GON) e sovraorbitario (NS); e ciò non solo per l’effetto anestetico di blocco di conduzione degli stimoli nocicettivi, ma prevalentemente per il blocco, da parte degli anestetici locali, dei fl ussi antidromici di sostanza P e del peptide relato al gene della calcitonina (CGRP), mediatori dei riflessi assonali generati dalla infiammazione neurogenica perivascolare. Probabilmente il ripetuto blocco anestetico, provocando una protratta ipostimolazione dei nocicettori periferici, rinormalizza la loro soglia di attivazione con la conseguente mancata induzione dei meccanismi neuroplastici di  ipersensitizzazione centrale, causa di dolore cronico.6
La tossina botulinica, che si è rivelata efficace sui pazienti emicranici, agirebbe analogamente, inibendo il rilascio dei neurotrasmettitori, tra cui il CGRP, per effetto del blocco della fusione della vescicola sinaptica a livello della membrana cellulare.11-12
Inoltre, la recente osservazione del controllo di un’aura emicranica emiplegica, mediante il blocco anestetico del GON,13-14 andrebbe ad avvalorare l’idea che l’ipostimolazione periferica possa modulare direttamente l’ipereccitabilità corticale. Il caso descritto conferma l’efficacia dei blocchi anestetici dei nervi epicranici nel controllo della cefalea e dell’allodinia, in questo caso, postumi
di un trauma cranico. Imprevedibilmente il trattamento si è rivelato altrettanto efficace anche nel controllo delle vertigini e in modo netto degli acufeni. L’inatteso successo terapeutico ci ha indotto a un approfondimento neurofisiopatologico.
Afferenze da strutture sensoriali trigeminali verso il nucleo cocleare sono state individuate con metodi sperimentali nelle cavie e negli uomini. Si è visto infatti che il nucleo dorsale cocleare oltre agli input dall’ottavo nervo, riceve direttamente impulsi somatosensoriali dal quinto nervo cranico; pertanto nel nucleo dorsale si verifica un’integrazione multisensoriale.15  Questi circuiti neuronali hanno importanti risvolti clinici perché, come le alterazioni strutturali uditive periferiche che generano sordità possono influire sulla struttura dei neuroni centrali uditivi, così alterazioni neurologiche dalla periferia somatosensoriale possono influenzare la funzione uditiva, richiedendo questa input multisensoriali. La percezione di acufeni nei pazienti che ricevono insulti somatici possono, analogamente, essere il risultato di un input somatosensoriale alterato al nucleo cocleare. Tale evento può verificarsi in pazienti coinvolti in traumi cranici, del collo o addirittura in pazienti con ascessi dentari.15 La proiezione dal ganglio trigeminale sul nucleo cocleare termina a livello sia dei neuroni sia dei vasi sanguigni; ciò suggerisce un’interferenza di questi collegamenti nella regolazione del flusso sanguigno e del metabolismo.16-17 Le afferenze dalle branche oftalmiche e mandibolari del trigemino proiettano, attraverso il ganglio, rispettivamente alla coclea e
all’orecchio medio, influenzando probabilmente il flusso sanguigno a livello cocleare e cerebrale.18-19 Le variazioni di flusso possono tradursi in una modulazione eccitatoria/inibitoria di tali aree. Pertanto la percezione di acufeni in pazienti che hanno subito un trauma cranico potrebbe imputarsi a un’alterata modulazione inibitoria delle afferenze provenienti dalle strutture trigeminali, con conseguente ipersensibilità dei neuroni nell’area cerebrale collegata all’udito.
Noi ipotizziamo che il trattamento ipostimolante con anestetico locale sui punti di emergenza sottocutanei delle branche trigeminali e del GON, funzionalmente connesso al nucleo caudale spinale del trigemino, possa determinare una deafferentazione somatica periferica con effetto rimodulante della neuroeccitabilità centrale. Iperalgesia e allodinia sono riconosciute espressioni di ipersensibilizzazione nervosa con evidenze cliniche del loro efficace controllo mediante blocchi anestetici. Non ancora descritto, come nel nostro caso, un controllo clinico di fenomeni quali la vertigine e gli acufeni; anch’essi probabile espressione di una “irritazione” nervosa centrale. Vertigini e acufeni, insieme alla cefalea, alla nausea, al vomito, all’allodinia si sono manifestati nella
sindrome post-traumatica della nostra paziente. Il trauma è stato quindi causa di una turba della complessa rete di circuiti di regolazione cerebrale.
E’ stato sorprendente verificare come un trattamento periferico con blocchi anestetici sia risultato terapeutico, laddove farmaci, specificamente attivi, sono stati ineffi caci. È possibile che l’anestetico locale, bloccando i flussi assonali del nervo, possa interferire sul trasporto assonale di neurotrasmettitori vasoattivi e ipersensibilizzanti che, in tali eventi clinici, giocano un ruolo non secondario.6
Il trattamento con blocchi anestetici, efficace nel controllo del dolore da cefalea, si è dimostrato, in questo caso, efficace anche sul controllo di altri sintomi neurologici. Ciò potrebbe aprire il campo a nuove possibilità terapeutiche e a utili speculazioni neurofisiologiche, nel complesso labirinto dei circuiti di regolazione cerebrale.

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